Biblioteca de substâncias · Psicodélicos
LSD: o que faz no cérebro, quanto dura, quais são os riscos e o que a pesquisa diz
Como a substância age nos receptores de serotonina, por que o contexto pesa tanto, o que é uma experiência difícil, por que a dependência é rara e por que o produto vendido pode não ser LSD.
Redação Guia da Recuperação · publicado em 10 de outubro de 2026 · 24 min de leitura
Sem revisão clínica externa até o momento.

Em resumo
- O LSD é um psicodélico clássico, feito em laboratório. Ele age sobretudo em receptores de serotonina do tipo 5-HT2A e altera percepção, humor, noção de tempo e sensação de si.
- O efeito começa em geral entre meia hora e uma hora e dura muitas horas: a literatura fala em 10 a 12 horas, e a duração cresce com a quantidade. Depois pode haver cansaço, dor de cabeça e instabilidade emocional por até 24 horas.
- O resultado é imprevisível e depende muito do contexto: estado emocional, expectativa, ambiente, companhia e vulnerabilidades da pessoa. Uma experiência difícil, com medo, pânico ou confusão, pode acontecer com qualquer pessoa.
- A toxicidade física direta é baixa e mortes atribuídas ao efeito do LSD em si não são conhecidas na literatura revisada. O risco prático vem mais de acidentes, de decisões tomadas com o julgamento alterado e da composição incerta do que se compra.
- Em pessoas vulneráveis, em especial com psicose, transtorno bipolar ou história familiar, a cautela é maior. Estudos populacionais não acharam associação com problemas de saúde mental, mas têm limites sérios e não excluem dano em indivíduos. O transtorno perceptivo persistente (HPPD) é raro, porém descrito.
- A dependência é rara: a tolerância se instala em poucos dias de uso repetido e não há síndrome de abstinência física. O modelo do ciclo da cocaína não se aplica, mas isso não torna o uso isento de riscos.
- Produtos vendidos como LSD podem conter outras substâncias. Os NBOMe, muito mais potentes, foram associados a convulsões, parada cardíaca e mortes. Só análise química identifica o conteúdo.
- No Brasil, o LSD é substância proscrita (Lista F2), e a pesquisa só pode ocorrer com autorização. Em ensaios clínicos no exterior, o LSD mostrou efeito sobre ansiedade, mas ainda é pesquisa: não há uso médico aprovado.
- Se alguém passa mal: ficar junto, falar com calma, manter o ambiente tranquilo e seguro e chamar o SAMU 192 diante de sinais de risco. Para apoio emocional, o CVV atende pelo 188. Sofrimento que persiste pede avaliação em UBS ou CAPS.
A
O que é o LSD
O que é o LSD e como ele se apresenta?
O LSD (dietilamida do ácido lisérgico) é um psicodélico clássico: uma substância que altera a percepção, o humor, a noção de tempo e a sensação de si mesmo, agindo sobretudo em receptores de serotonina do cérebro 1. O NIDA o descreve como uma substância produzida em laboratório a partir de compostos de fungos que crescem no centeio e em outros grãos, e o agrupa, com a psilocibina e a DMT, entre os psicodélicos clássicos 1.
Alguns pontos ajudam a situá-lo:
- É muito potente. Quantidades da ordem de microgramas bastam para provocar efeitos, e a substância pura é incolor, inodora e sem sabor 2. Por isso o olho, o cheiro e o gosto não dizem nada sobre o que há no produto.
- Aparece em formas variadas: papel absorvente cortado em quadradinhos, comprimidos, cápsulas e líquido 2.
- Os nomes de rua mudam. Nos Estados Unidos, "acid" e "blotter" 2. No Brasil circulam apelidos como "ácido", "selo", "papel" e "doce", que variam por região e por época e não são nomes oficiais. O mesmo apelido pode ser usado para produtos diferentes, e é por isso que o nome não garante o conteúdo (ver seção J).
- Não é a psilocibina, embora seja parente dela. As duas agem no mesmo tipo de receptor e há tolerância cruzada entre elas 4. A psilocibina tem guia próprio, e este guia só a menciona para comparar.
- No Brasil, é substância proscrita, de uso proibido fora da pesquisa autorizada (ver seção K) 18.
Este guia não descreve preparo, quantidade nem técnica de uso, e não ensina a "usar com segurança". O objetivo é explicar o que a substância faz, quais são os riscos conhecidos e como buscar ajuda.
B
O percurso pelo organismo
Quanto tempo demora para fazer efeito e quanto tempo dura o efeito do LSD?
O caminho é longo e lento: ingestão → absorção → circulação → chegada ao cérebro → transformação em metabólitos → eliminação. Nos estudos clínicos, o LSD é dado pela boca, e é essa a via estudada 5.
Quando começa. Depois da ingestão, o efeito costuma aparecer entre 30 e 60 minutos 2. A concentração no sangue atinge o pico, em média, cerca de uma hora e meia depois (mediana de 1,5 hora, com variação de meia hora a quatro horas), e os efeitos sentidos têm seu ponto mais intenso por volta de duas horas 5.
Quanto dura. Num estudo com 16 voluntários, os efeitos duraram até cerca de 12 horas na maioria das pessoas e, em algumas, até 16 5. A DEA americana fala em 10 a 12 horas 2. Em outro estudo, a duração média dos efeitos subjetivos aumentou de 6,7 para 11 horas conforme a quantidade ingerida crescia 6. Ou seja: não existe um número único, mas a ordem de grandeza é de muitas horas, não de minutos.
O que fica depois. Nas 24 horas seguintes, voluntários relataram dificuldade de concentração, dor de cabeça, exaustão e tontura 5. A DEA acrescenta cansaço, ansiedade ou desânimo por 12 a 24 horas depois da experiência 2.
Metabolismo e eliminação. A concentração de LSD no sangue cai de forma gradual: nas primeiras 12 horas, a meia-vida foi de cerca de 3,6 horas, e depois a queda fica mais lenta (meia-vida terminal em torno de 9 horas). Só cerca de 1% do LSD aparece inalterado na urina em 24 horas, e uma parte maior sai transformada em metabólitos 5.
Três coisas que as pessoas costumam misturar:
- Duração do efeito: muitas horas.
- Permanência no sangue: a concentração cai com meia-vida de algumas horas.
- Janela de detecção em exames: depende do tipo de exame, do limite de corte e do laboratório. Como pouca substância sai inalterada 5, a detecção é um problema técnico à parte.
Este guia não traz tabela de "horas até limpar". Não localizamos, nas fontes abertas consultadas, uma janela de detecção confiável para o contexto brasileiro, e qualquer tabela que prometa horário exato ou ensine a burlar um teste vende o que a ciência não sustenta.
Figura 1
Aprofundamento: por que o efeito dura tanto
Com meia-vida de cerca de 3,6 horas e uma concentração máxima baixa, a eliminação do LSD ocupa boa parte do dia. No estudo de farmacocinética, o efeito sentido acompanhou de perto a concentração no sangue, sem tolerância aguda durante a sessão 5. A duração longa reflete, portanto, essa eliminação lenta somada à potência da substância.
Um estudo de estrutura molecular sugere outro fator: o LSD se solta devagar do receptor 5-HT2A, e uma alça do receptor funcionaria como uma "tampa" sobre o ponto de encaixe, retardando a entrada e a saída da molécula 15. É uma hipótese estrutural, obtida em experimentos de laboratório e simulações. O peso dessa ligação lenta na duração do efeito em pessoas não está resolvido.
C
O que acontece na sinapse
Em que receptor o LSD age e como é a sinapse sem a substância?
Para entender o que o LSD faz, vale primeiro ver como a serotonina costuma funcionar.
Em condições habituais. Um neurônio libera serotonina na sinapse, o espaço minúsculo entre duas células. Do outro lado, o neurônio seguinte tem receptores, proteínas que reconhecem a serotonina e disparam um sinal. Há vários tipos de receptor de serotonina; o que mais importa para o LSD é o 5-HT2A, que responde à serotonina de forma natural 1. Esses receptores são abundantes no córtex cerebral e têm importância particular nos prolongamentos (dendritos) das células piramidais da camada V do neocórtex 4. Depois do sinal, a serotonina é recolhida e o sinal se encerra.
O que a figura mostra. A figura abaixo mostra só isso: serotonina sendo liberada, receptores 5-HT2A recebendo o sinal e o recolhimento que encerra a conversa. Ela serve de base para a comparação com a seção seguinte.
Dois cuidados com a linguagem:
- A serotonina também não é "hormônio da felicidade". É um neurotransmissor envolvido em humor, sono, apetite, percepção e muitas outras funções, e o efeito do LSD não é "dar felicidade", mas alterar a forma como certos circuitos processam a informação.
- Receptor e sinapse são uma parte da história. As seções D e E mostram como isso aparece em redes inteiras do cérebro e na experiência da pessoa.
Figura 2
- O neurônio de cima libera serotonina na fenda.
- Receptores 5-HT2A do neurônio de baixo reconhecem a serotonina e geram um sinal.
- A serotonina é recolhida e o sinal se encerra.
- O desenho isola um mecanismo; não mostra outros receptores nem os circuitos.
Aprofundamento: agonista, agonista parcial e o que muda entre os estudos
Um agonista é uma molécula que se liga ao receptor e o ativa. Um agonista parcial ativa o receptor, mas com uma resposta máxima menor do que a do mensageiro natural em certos testes de laboratório. A revisão de Nichols resume o consenso de que os psicodélicos são agonistas ou agonistas parciais do receptor 5-HT2A 4. Como a classificação depende do teste usado, este guia usa "agonista parcial" na figura por ser a descrição mais cautelosa, sem afirmar que ela vale para toda resposta celular.
C2
A mesma sinapse sob efeito do LSD
O que muda no receptor 5-HT2A com o LSD?
A figura abaixo mostra a mesma sinapse da figura anterior, agora com LSD ligado ao receptor 5-HT2A. O LSD ocupa o lugar onde a serotonina se encaixaria e ativa o receptor, de forma parcial, por mais tempo do que a serotonina costuma ativar. O sinal no neurônio seguinte fica alterado e prolongado.
Sabemos que o receptor 5-HT2A é essencial para o efeito psicodélico por um experimento direto: num estudo com 16 voluntários, um medicamento que bloqueia esse receptor (cetanserina) impediu a resposta a uma quantidade alta de LSD, reduzindo-a a um nível semelhante ao da menor quantidade testada 6. O NIDA também afirma que o LSD e psicodélicos relacionados "afetam principalmente" os receptores 5-HT2A, e que os efeitos mais fortes parecem vir da atividade no córtex pré-frontal 1.
É uma simplificação útil, não a história toda. O LSD também se liga a outros receptores de serotonina e de dopamina, e o papel disso nos efeitos é menos claro 16. A figura isola um único mecanismo, o do receptor 5-HT2A, para que a comparação com a sinapse habitual fique nítida.
Figura 3
- O LSD se liga ao receptor 5-HT2A, onde a serotonina se encaixaria.
- Ele ativa o receptor, em geral de forma parcial, e se solta devagar.
- O sinal no neurônio seguinte fica alterado e dura mais.
- O desenho isola esse mecanismo; o LSD age também em outros receptores e a resposta depende dos circuitos.
D
Do receptor às redes do cérebro
O que as imagens do cérebro mostram sob efeito do LSD?
Receptores não trabalham sozinhos: o que a pessoa sente nasce da atividade de redes. Estudos de imagem do cérebro com voluntários saudáveis sob LSD apontam alguns achados, todos com ressalvas:
- Córtex pré-frontal. É onde o NIDA situa a atividade ligada aos efeitos mais fortes 1.
- Tálamo. Num estudo com 25 voluntários, o LSD aumentou a conexão do tálamo com o córtex cingulado posterior, e esse aumento dependeu da ativação do receptor 5-HT2A, pois foi bloqueado pela cetanserina 14. A hipótese é que o tálamo funciona como um "filtro" do que chega ao córtex, e que esse filtro fica alterado.
- Córtex visual. Num estudo de 20 voluntários, a conexão do córtex visual primário com muitas outras áreas aumentou, e isso acompanhou o relato de imagens complexas 13.
- Rede de modo padrão. A integridade interna dessa rede, ligada à atividade mental sem tarefa externa, diminuiu, e quanto maior a queda, maior o relato de dissolução do "eu" 13. O NIDA resume que os psicodélicos interrompem temporariamente essa rede 1. Também diminuiu a separação entre oito pares de redes, o que é descrito como mais comunicação entre redes que costumam trabalhar separadas 13.
- Região do parahipocampo. A conexão entre ela e o córtex retroesplenial caiu, e essa queda acompanhou a sensação de dissolução do eu e de "mudança de significado" 13.
Como ler isso. Os estudos têm poucos participantes (14 a 25 por análise), são com voluntários saudáveis em ambiente de pesquisa, usaram LSD de procedência conhecida (inclusive por via intravenosa em um deles) e mostram associações, não causas 13 14. Eles descrevem o que acompanha a experiência. Não provam que uma área "causa" cada sensação, e não dizem como isso se comporta fora do laboratório, em pessoas com diagnósticos ou usando produtos de composição desconhecida.
Figura 4
- 1Córtex pré-frontal: onde o NIDA situa a atividade ligada aos efeitos mais fortes.
- 2Tálamo: mais conectado ao córtex cingulado posterior sob LSD, dependente do receptor 5-HT2A.
- 3Córtex visual: conecta-se a muito mais áreas, em paralelo com o relato de imagens complexas.
- 4Hipocampo e parahipocampo: menor conexão com o córtex retroesplenial, associada à dissolução do eu.
E
Como isso vira sensação e comportamento
Quais são os efeitos do LSD e por que cada experiência é diferente?
Os efeitos descritos pelo NIDA e pela DEA incluem mudanças rápidas e intensas de emoção, imagens e sons que parecem reais sem ser, distorção do tamanho e do movimento dos objetos, mistura de sentidos (como "ouvir cores"), alteração da noção de tempo, sensação de insight, despersonalização e comprometimento da atenção e da concentração 1 2. Algumas pessoas relatam alegria e sensação de conexão; outras, medo, ansiedade e confusão 1.
Por que o resultado varia tanto? Porque depende de:
- Quantidade e pureza. Os efeitos crescem com a quantidade: em estudo controlado, quantidades mais altas aumentaram a dissolução do "eu" e a ansiedade 6. Na rua, nem a quantidade nem a pureza são conhecidas (ver seção J).
- Estado emocional e expectativa. O NIDA lista personalidade, humor, expectativas e ambiente como fatores que modulam o efeito 1.
- Contexto. O lugar, a companhia e o que acontece durante as horas de efeito entram na experiência (ver seção G).
- Vulnerabilidades individuais. Saúde mental, história familiar, uso de medicamentos e privação de sono mudam o risco (ver seções G e I).
A forma do efeito também é diferente da de outras substâncias. Com o LSD, o início é lento, o auge se estende por horas e o retorno é gradual (figura abaixo). Como o efeito acompanha a concentração no sangue 5, uma experiência difícil, uma vez iniciada, tende a durar horas, e não minutos.
Figura 5
- Experiência vivida como tranquila
- Experiência difícil, com medo ou confusão
- Desconforto
F
O que acontece no restante do corpo
O LSD faz mal ao coração e ao corpo? Pode matar?
Com o LSD, o físico é relativamente discreto. As revisões descrevem toxicidade fisiológica baixa e nenhum dano a órgãos demonstrado em pesquisa controlada 9, e Nichols afirma que mortes atribuíveis ao efeito direto do LSD em seres humanos são desconhecidas 4. Estimativas citadas pelo NIDA apontam uma margem ampla entre a quantidade típica e a letal 1.
Isso não torna o uso isento de risco. O dano costuma vir de outros caminhos. Vale separar três coisas:
- Efeitos de cada uso. Aumento de pressão arterial e de frequência cardíaca, pupilas dilatadas, tremores, boca seca, perda de apetite, suor, insônia 2 6, além de vômito e agitação 1. A DEA lista aumento da temperatura corporal entre os efeitos 2, mas em estudo controlado a temperatura não mudou 6.
- Complicações agudas graves. Possíveis em qualquer uso, inclusive no primeiro, sem atribuir frequência comum a eventos diferentes. Para o LSD puro, as fontes descrevem acidentes e lesões por julgamento prejudicado, sobretudo quando não há ninguém para ajudar 1, e relatos raros isolados, como rabdomiólise, isquemia grave de um membro e cegueira cortical transitória 4. Para os produtos vendidos como LSD que contêm NBOMe, a DEA descreve que quantidades mínimas podem causar convulsões, parada cardíaca e respiratória e morte 3.
- Consequências associadas ao uso repetido. Em pesquisa controlada, não foram demonstrados dano a órgãos nem déficits neuropsicológicos 9, com a ressalva de que esses estudos usam pessoas selecionadas, produto de pureza conhecida e acompanhamento, e não representam o uso em ambiente sem controle.
Dados de centros de intoxicação dos Estados Unidos entre 2000 e 2016 mostram que agitação, taquicardia, pupilas dilatadas, confusão e vômito estavam entre os problemas relatados, e cerca de 17% das pessoas que ligaram por LSD foram internadas em cuidados críticos 1. Esses números vêm de casos que chegam a um centro de intoxicação, que tendem a ser os mais graves ou os mais incertos, e são dos EUA, não do Brasil. Em 2023, esses centros registraram 227 exposições únicas ao LSD, 13 desfechos médicos graves e nenhuma morte 2.
A figura abaixo organiza essas três categorias.
Figura 6
Em cada uso
Complicações agudas graves
Uso repetido
1 Cérebro e percepção
Em cada uso: Alteração de percepção, humor e noção de tempo; medo ou confusão em parte das pessoas.
Complicações agudas graves: Experiência difícil com pânico e comportamento de risco; acidentes por julgamento alterado; psicose em pessoa vulnerável (rara, evidência limitada).
Uso repetido: Tolerância rápida; HPPD, raro; sem dano estrutural demonstrado em pesquisa controlada.
2 Olhos
Em cada uso: Pupilas dilatadas; distorções visuais.
Complicações agudas graves: Sem dado específico nas fontes consultadas (houve relato isolado de cegueira cortical transitória).
Uso repetido: Alterações visuais persistentes no HPPD, raro.
3 Coração e pressão
Em cada uso: Aumento da pressão arterial e da frequência cardíaca, em geral moderado.
Complicações agudas graves: No LSD puro, sem dado específico; em produtos com NBOMe, parada cardíaca descrita pela DEA.
Uso repetido: Sem dado específico nas fontes consultadas.
4 Temperatura e suor
Em cada uso: Suor e aumento da temperatura citados pela DEA; estudo controlado não achou mudança.
Complicações agudas graves: Sem dado específico nas fontes consultadas.
Uso repetido: Sem dado específico nas fontes consultadas.
5 Músculos e movimento
Em cada uso: Tremores.
Complicações agudas graves: Relatos raros de rabdomiólise; convulsões em produtos com NBOMe.
Uso repetido: Sem dado específico nas fontes consultadas.
6 Estômago e boca
Em cada uso: Vômito, boca seca, perda de apetite.
Complicações agudas graves: Sem dado específico nas fontes consultadas.
Uso repetido: Sem dado específico nas fontes consultadas.
Complicações agudas graves não dependem de histórico de uso, e nada aqui é inevitável. A frequência varia de evento para evento e não deve ser tomada como igual. O físico é discreto com o LSD; produtos vendidos como LSD podem ter outra composição.
G
Contexto, saúde mental e experiências difíceis
O que é uma bad trip e o que fazer quando alguém está passando mal?
O contexto pesa muito. O NIDA lembra que os efeitos dependem de humor, expectativas e ambiente, além de dose e biologia 1. Em pesquisa, o risco mais provável é justamente psicológico: ansiedade intensa, medo, disforia ou paranoia durante o efeito, que pode levar a comportamentos perigosos, como sair do local 9. A DEA descreve esse quadro como "experiência difícil" (a chamada bad trip), com ansiedade ou pânico intensos, confusão e, em alguns casos, comportamento combativo 2. O NIDA descreve as experiências difíceis como episódios de medo, confusão ou pânico, e lembra que o julgamento prejudicado pode levar a comportamento perigoso e lesões, sobretudo sem ninguém por perto para ajudar 1.
O que a pesquisa faz para reduzir o risco. Nos estudos controlados, as equipes selecionam as pessoas (excluindo psicose e transtorno bipolar e, nos estudos descritos pelos autores, também quem tem parentes de primeiro ou segundo grau com esses quadros), preparam os participantes, usam um ambiente confortável e livre de perigos e mantêm ao menos dois profissionais presentes, com um deles sempre na sala 9. Isso mostra o que o contexto precisa ter para reduzir riscos, mas não transforma o uso fora da pesquisa em algo seguro: sem seleção, sem produto de composição conhecida e sem acompanhamento, essas condições não existem.
Quem tem mais cautela a considerar. Pessoas com psicose, transtorno bipolar ou história desses quadros na família e pessoas em uso de certos medicamentos (seção J). Os ensaios clínicos atuais costumam excluir quem tem psicose ou transtorno bipolar 1.
O que fazer durante uma experiência difícil de outra pessoa. Não é um protocolo clínico: são medidas gerais, inspiradas no que se faz em pesquisa e no que o NIDA e a DEA descrevem como riscos 9 1. Se a pessoa estiver em risco, o passo é o 192.
- Fique junto e não deixe a pessoa sozinha. Acidentes e lesões são mais prováveis quando não há ninguém para ajudar 1.
- Fale com calma e tranquilize. Em pesquisa, a primeira resposta ao sofrimento é tranquilizar e "aterrar", por exemplo ficando perto, falando devagar e, se a pessoa aceitar, segurando a mão 9. Lembre que o que ela sente é efeito da substância, que tem hora para acabar.
- Reduza estímulos e deixe o ambiente seguro. Um lugar tranquilo, iluminação suave, sem barulho alto, sem objetos perigosos e sem acesso fácil a janelas abertas, rua ou veículo. Quem está com o julgamento alterado pode tentar sair 9.
- Não discuta, não contrarie, não ofereça mais substância nem remédio por conta própria. Escolha de medicamento é decisão de profissional; em pesquisa, é o médico que decide se algo é necessário 9.
- Observe o corpo. Se houver convulsão, desmaio, dificuldade para respirar, dor no peito, agitação extrema com risco para a pessoa ou para outros, ou suspeita de que o produto não era LSD, ligue 192 22.
- Depois, acolha sem julgar. Se o medo, a confusão, as alterações de percepção ou os pensamentos de morte continuarem nos dias seguintes, procure uma UBS ou um CAPS. Para apoio emocional imediato, o CVV atende pelo 188, 24 horas 21.
H
Padrões de uso, tolerância e por que a dependência é rara
LSD vicia? O que é tolerância?
Quanta gente usa e como. No Brasil, o III Levantamento Nacional sobre o Uso de Drogas (Fiocruz, dados de 2015, pessoas de 12 a 65 anos) estimou que 1,1% da população, cerca de 1,7 milhão de pessoas, já tinha usado alucinógenos na vida, categoria que reúne LSD e chá de ayahuasca, e que 0,29% o fez nos 12 meses anteriores 17. O relatório observa que o LSD é muito raramente usado de forma repetida em intervalos curtos, com exceção de uma fração pequena, observada sobretudo entre adolescentes com dependência de várias substâncias 17. Esse levantamento é de 2015 e não descreve a situação atual. Nos Estados Unidos, em 2024, 10,7% das pessoas de 12 anos ou mais declararam ter usado LSD na vida e 0,6% fizeram uso indevido no último ano 2; são números americanos, que não descrevem o Brasil, mas ilustram um padrão comum: muito mais gente experimenta do que mantém o uso.
Tolerância rápida. Com doses repetidas diariamente, a sensibilidade ao LSD cai de forma rápida, e a revisão de Nichols descreve a perda como praticamente completa por volta do quarto dia, associada à redução de receptores 5-HT2A 4. Há tolerância cruzada: quem desenvolveu tolerância ao LSD também a tem em relação à psilocibina e à mescalina 4. O NIDA também aponta que a tolerância pode surgir rapidamente 1. Dentro de uma mesma sessão, porém, não houve tolerância aguda: o efeito acompanhou a concentração no sangue 5.
Por que a dependência é rara.
- Revisões descrevem que os psicodélicos clássicos não levam à dependência e não são considerados reforçadores 4, e que não há síndrome de abstinência conhecida 9.
- O NIDA afirma que o LSD, segundo pesquisa limitada, em geral não leva ao vício, em parte porque seus efeitos desagradáveis desestimulam a repetição, e que em testes de laboratório psicodélicos como a psilocibina, a DMT e a mescalina são apenas fracamente reforçadores 1.
- A tolerância rápida torna pouco provável a repetição em dias seguidos, o que ajuda a entender por que o uso contínuo e diário é incomum.
Isso significa que não existe risco? Não. O DSM-5 não traz um diagnóstico específico para o LSD, mas há a categoria de transtorno por uso de "outros alucinógenos", e o NIDA reconhece que é possível desenvolver esse quadro e que há necessidade de mais pesquisa 1. Sinais gerais de problema são os de qualquer substância: uso que atrapalha trabalho, estudo ou relações, dificuldade de reduzir quando se quer, uso para lidar com emoções difíceis e uso combinado com outras substâncias. O risco principal do LSD, porém, não está na repetição compulsiva, e sim nos episódios: uma experiência difícil, um acidente, uma crise em pessoa vulnerável.
Microdosagem. O NIDA registra que a pesquisa até hoje não estabeleceu que tomar quantidades muito pequenas e regulares seja seguro ou eficaz 1.
I
Efeitos que podem persistir: psicose, HPPD e o que acontece depois
LSD causa esquizofrenia? O que é HPPD? Existe abstinência?
Ao parar, não há síndrome de abstinência física. A literatura descreve que não há síndrome de abstinência conhecida para os psicodélicos clássicos 9, embora o NIDA diga que ainda estuda tolerância e retirada 1. O que existe é o cansaço, a dor de cabeça e a instabilidade emocional das primeiras 24 horas 5 2, e, em algumas pessoas, o sofrimento que se prolonga depois de uma experiência difícil.
LSD e psicose. Esta é a pergunta que mais preocupa, e a resposta honesta tem duas partes:
- O NIDA diz que há alguma evidência de que psicodélicos possam desencadear um quadro semelhante à esquizofrenia em pessoas com fatores de predisposição, e pouca evidência de que causem problemas psiquiátricos de longo prazo na maioria das pessoas 1.
- Em pesquisa, casos de reação prolongada parecem ter ocorrido em pessoas com doença mental anterior, e não se sabe se a substância causou o episódio ou só antecipou algo que viria de qualquer modo. É por isso que as pesquisas excluem quem tem psicose, transtorno bipolar ou parentes próximos com esses quadros 9.
O estudo populacional mais citado, de Krebs e Johansen, analisou mais de 130 mil adultos americanos e não encontrou associação independente entre o uso de psicodélicos e problemas de saúde mental 10. Ele não encerra a discussão: é transversal, usa autorrelato e perguntas de triagem, não tem como provar causa, e os próprios autores dizem que não podem excluir efeito negativo em alguns indivíduos 10. A leitura prudente é que não há base para dizer que o LSD "causa esquizofrenia" na população geral, e também não há base para dizer que é seguro para quem tem vulnerabilidade.
HPPD (transtorno perceptivo persistente por alucinógenos). É a persistência ou o retorno de alterações de percepção, sobretudo visuais, depois que o efeito acabou. Pontos principais:
- O NIDA diz que "flashbacks" costumam ser leves e breves, ocorrendo na primeira semana, e que o HPPD é raro e pode reaparecer mesmo anos depois 1.
- Uma revisão de 2018 descreve o HPPD como raro e mal compreendido, mais diagnosticado em pessoas com problemas psicológicos prévios ou uso de substâncias, mas capaz de surgir em qualquer pessoa, mesmo depois de uma única exposição. A prevalência não é conhecida; a revisão cita uma estimativa de 4,2% atribuída ao DSM-5 11.
- Gatilhos relatados incluem estresse, ambientes escuros e álcool, e há episódios sem gatilho identificado 11.
- A evidência de tratamento é frágil, baseada em relatos de caso e pequenos estudos abertos, e a própria revisão pede ensaios controlados 11. A decisão é de psiquiatra.
- No acompanhamento de 12 meses de um ensaio clínico com 35 participantes que responderam, não houve flashbacks nem HPPD clinicamente relevantes 8. É um grupo pequeno, selecionado e acompanhado, e não permite concluir sobre o uso na rua.
Quando buscar ajuda. Alterações visuais que incomodam ou assustam, ansiedade ou pânico que persistem, sensação de irrealidade, insônia importante, humor deprimido ou ideias de morte depois de uma experiência com LSD merecem avaliação profissional. Para pensamentos de morte, o CVV (188) atende 24 horas 21.
Aprofundamento: o que um estudo populacional pode e não pode dizer
Krebs e Johansen usaram a pesquisa nacional americana sobre uso de drogas e saúde (NSDUH, 2001 a 2004): 130.152 respondentes adultos, dos quais 21.967 relataram uso de psicodélicos na vida. Com ajuste para variáveis sociodemográficas, outros usos de drogas, comportamentos de risco e eventos traumáticos, não houve associação significativa com aumento de problemas de saúde mental, e em alguns casos a associação foi inversa 10. Os autores listam limites: o desenho é retrospectivo e transversal, não há dados de saúde mental anteriores ao uso, não havia informação sobre história familiar, o uso e os sintomas foram autorrelatados, os sintomas vêm de perguntas de triagem e não de entrevistas diagnósticas, a dose e a pureza das drogas de rua são desconhecidas, não houve correção para comparações múltiplas e um efeito negativo em alguns indivíduos pode ficar "diluído" no conjunto da população 10. Um resultado nulo na média de uma população não responde sobre o risco de uma pessoa específica, em especial quando ela tem vulnerabilidade conhecida.
J
Produtos vendidos como LSD, NBOMe e interações
O que pode vir no lugar do LSD e quais medicamentos interagem?
Composição incerta. Quem compra um papel ou um comprimido como LSD não sabe o que está recebendo. A DEA americana descreve os NBOMe (25I-NBOMe, 25C-NBOMe e 25B-NBOMe) como substâncias sintéticas vendidas na internet e em canais ilícitos, em geral apresentadas como alucinógenos como o LSD, que se ligam ao mesmo receptor 5-HT2A mas cujo grupo químico adicionado aumenta muito a potência 3. Segundo a DEA:
- Não há estudos publicados sobre a segurança dessas substâncias para uso humano.
- Os dados disponíveis sugerem que quantidades extremamente pequenas podem causar convulsões, parada cardíaca e respiratória e morte.
- Relatos de médicos legistas e laboratórios de toxicologia ligam combinações dessas substâncias a mortes.
- Já foram encontradas em pó, em soluções líquidas, em alimentos e embebidas em papel absorvente 3.
O NIDA também alerta que algumas substâncias vendidas como LSD, como os NBOMe, são mais potentes e trazem risco maior, e que há indícios emergentes de adulterantes perigosos em psicodélicos, inclusive o fentanil, que é incolor e inodoro e só é detectado por análise química 1. Esses indícios são genéricos, não específicos do LSD.
O que não se sabe, e é importante dizer. Os registros de NBOMe em laboratórios forenses dos EUA chegaram a 1.968 em 2014 e caíram para um registro em 2025 3, o que sugere que o problema diminuiu naquele país; isso não permite concluir nada sobre o Brasil. Dados brasileiros sobre a composição do que é vendido como LSD, sobre NBOMe ou sobre fentanil nesse mercado não foram localizados nesta pesquisa. O que se pode afirmar é que a aparência do papel ou do comprimido não identifica o conteúdo (o próprio LSD puro é incolor, inodoro e sem sabor 2) e que, para adulterantes como o fentanil, o NIDA diz ser preciso teste químico 1.
Interações com medicamentos.
- Lítio. Em relatos de pessoas que combinaram lítio com psicodélicos clássicos, coletados em fóruns e sites, 47% de 62 relatos envolveram convulsões e 18% foram experiências difíceis; não houve convulsão em 34 relatos de lamotrigina 12. Esse tipo de dado tem limites sérios (relatos voluntários, sem confirmação clínica), mas é coerente com o que as diretrizes de pesquisa já apontavam, que o lítio pode potencializar os efeitos 9, e justifica cautela máxima.
- Antidepressivos. O uso crônico de ISRS e de inibidores da monoaminoxidase reduz a sensibilidade aos psicodélicos clássicos, segundo as diretrizes de pesquisa, e os tricíclicos podem potencializá-los; a erva-de-são-joão também é um alerta 9. Isso não é um incentivo para trocar ou interromper o antidepressivo: toda mudança de medicação passa por quem prescreveu, e parar por conta própria traz riscos à saúde mental.
- Tramadol e outros medicamentos que atuam na serotonina ou no limiar de convulsão. Não localizamos, nas fontes abertas consultadas, dados que quantifiquem o risco de combiná-los com LSD. A recomendação é informar qualquer medicamento em uso a um profissional de saúde.
- Álcool, estimulantes e outras drogas. Não localizamos estudos robustos sobre combinações com LSD nas fontes consultadas. O álcool aparece entre os gatilhos relatados de HPPD 11. Misturar substâncias aumenta a imprevisibilidade.
Este guia não indica proporções, intervalos ou "formas menos arriscadas" de combinar substâncias.
K
Situação legal no Brasil e pesquisa clínica
LSD é proibido no Brasil? O LSD é usado como remédio?
Situação legal no Brasil. O LSD consta da Lista F2 (substâncias psicotrópicas) da Portaria SVS/MS nº 344/1998, a lista de substâncias de uso proscrito no país 18. A norma proíbe a produção, a fabricação, a importação, a exportação, o comércio e o uso dessas substâncias, com uma exceção: as atividades de órgãos e instituições autorizados pela autoridade sanitária federal, com a finalidade estrita de desenvolver pesquisas 18. A Anvisa atualiza periodicamente a lista, e o seu quadro de atualizações registra a inclusão na Lista F2 de derivados do LSD, como o dihidro-LSD (2016), o 1B-LSD, o 1P-LSD e o ALD-52 (2022) e o 1cP-LSD (2023) 19. Este guia não discute enquadramento penal.
Uso médico. O NIDA não lista nenhum uso médico aprovado do LSD 1, e a DEA diz que não há uso médico legítimo da substância nos Estados Unidos 2. A agência americana de medicamentos concedeu a designação de "terapia inovadora" a duas formulações de psilocibina para depressão, o que acelera a pesquisa e não significa aprovação 1. Não foi localizada, nesta pesquisa, autorização de uso médico do LSD no Brasil.
O que a pesquisa mostrou até agora. Em 2023, um grupo suíço publicou um ensaio clínico de fase II, duplo-cego, controlado por placebo, com 42 pessoas com ansiedade, com e sem doença que ameaça a vida. Os participantes receberam LSD ou placebo em duas sessões de terapia por período, num desenho cruzado. A ansiedade diminuiu de forma significativa e se manteve reduzida por 16 semanas após a última sessão; também houve queda dos sintomas de depressão. Houve eventos adversos leves e transitórios em 8 participantes (19%) e um evento adverso grave, ansiedade transitória, relacionado ao tratamento 7. No acompanhamento de 12 meses, de 35 participantes que responderam, a redução se manteve e não houve novos eventos adversos 8.
Como ler isso. É um resultado promissor, mas preliminar: o ensaio é pequeno, de um único grupo de pesquisa, e por causa do efeito cruzado os resultados do primeiro período foram analisados à parte 7. O acompanhamento de 12 meses não teve grupo de comparação de longo prazo e se baseou em questionários 8. Outro limite geral: autores de um estudo de imagem com LSD observam que o cegamento é ineficaz com intervenções tão evidentes 13. E tudo aconteceu em ambiente clínico, com psicoterapia e supervisão (seção G). O que foi estudado é terapia assistida por LSD, e não o uso de LSD por conta própria. Os ensaios são também de pesquisa em curso: o NIDA diz que as pesquisas estão em andamento sobre efeitos de curto e longo prazo, mecanismos e usos terapêuticos 1.
Aprofundamento: o que quer dizer "fase II, duplo-cego, cruzado"
Fase II significa que o estudo busca sinais de eficácia e segurança em um número pequeno de pessoas, antes de estudos maiores (fase III) que podem sustentar uma aprovação. Duplo-cego significa que nem a pessoa nem a equipe sabiam, a princípio, o que estava sendo administrado, o que na prática é difícil com um psicodélico. Cruzado significa que cada participante passou por LSD e por placebo, em ordem aleatória, de modo que as pessoas comparam consigo mesmas; isso economiza participantes, mas pode causar efeito residual de um período sobre o outro, e foi isso que levou os autores a relatar à parte os resultados do primeiro período 7. Este guia não discute esquemas de dosagem do ensaio, por não fazerem parte do objetivo do texto.
L
Quando procurar ajuda e como é a recuperação
Onde buscar cuidado depois de uma experiência difícil ou se o uso preocupa?
Quando procurar. Não é preciso esperar uma crise. Vale buscar avaliação quando uma experiência com LSD deixou medo, ansiedade, alterações de percepção ou insônia que persistem; quando surgem pensamentos de morte; quando o uso preocupa a própria pessoa ou quem convive com ela; quando há uso combinado com outras substâncias; ou quando a pessoa tem psicose, transtorno bipolar ou esses quadros na família e quer entender o risco.
Para quem procurar.
- Risco imediato à vida: SAMU 192 22. Apoio emocional e prevenção do suicídio, 24 horas: CVV 188 21. São caminhos diferentes.
- Rede pública: a Unidade Básica de Saúde (UBS) e os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS), que fazem parte da Rede de Atenção Psicossocial, voltada a quem tem sofrimento ou transtorno mental e a quem tem necessidades relacionadas ao uso de álcool e outras drogas 20.
- Setor privado: o Guia reúne clínicas psiquiátricas, tratamento ambulatorial e outros serviços. Antes de contratar qualquer um, leia como escolher uma clínica e sinais de alerta.
O que existe de tratamento. Não há tratamento específico para os efeitos do LSD nem medicamento aprovado para "reverter" uma experiência. O cuidado é o de cada problema: acolhimento e avaliação, tratamento da ansiedade, do sono e do humor quando necessário e, se houver psicose, acompanhamento psiquiátrico. Para o HPPD, a evidência de tratamento é fraca, e a decisão é de psiquiatra 11. Nenhum medicamento deve ser tomado ou suspenso por conta própria.
Como costuma ser a recuperação. Varia muito. Em muitos casos, o desconforto se concentra no cansaço e na instabilidade emocional das primeiras 24 horas 5 2. Outras ficam semanas com ansiedade ou sofrimento que pedem cuidado, e no HPPD os sintomas podem oscilar e durar, às vezes com piora em períodos de estresse 11. Este guia não oferece cronogramas nem taxas de sucesso: dependem de quem é a pessoa, do que aconteceu e de como foi o apoio.
Quem convive com a pessoa. Escutar sem julgar, evitar o confronto e oferecer ajuda para buscar avaliação costuma ajudar mais do que cobrar. O guia como conversar com um familiar sobre tratamento traz caminhos, e o o que acontece depois da alta descreve a continuidade do cuidado.
Figura 7

Glossário
- Psicodélico clássico
- Substância que age sobretudo nos receptores de serotonina 5-HT2A e altera percepção, humor e noção de si. LSD, psilocibina e DMT são exemplos.
- Serotonina
- Neurotransmissor envolvido em humor, sono, apetite, percepção e muitas outras funções. Não é o "hormônio da felicidade".
- Receptor 5-HT2A
- Tipo de receptor de serotonina, abundante no córtex, que é o alvo principal do LSD e dos demais psicodélicos clássicos.
- Sinapse
- Ponto de comunicação entre dois neurônios, com um espaço minúsculo onde circulam os neurotransmissores.
- Agonista
- Molécula que se liga a um receptor e o ativa.
- Agonista parcial
- Molécula que ativa o receptor, mas com uma resposta máxima menor do que a do mensageiro natural em certos testes.
- Córtex pré-frontal
- Parte da frente do cérebro, ligada a planejamento, julgamento e integração de informações.
- Rede de modo padrão
- Conjunto de áreas que trabalham juntas quando a mente não está focada numa tarefa externa. Sob LSD, sua integração diminui.
- Meia-vida
- Tempo em que a quantidade de uma substância no sangue cai pela metade. Não é o tempo até desaparecer.
- Tolerância
- Redução do efeito de uma mesma quantidade com o uso repetido. No LSD, ocorre em poucos dias.
- Tolerância cruzada
- Tolerância a uma substância que também reduz o efeito de outras parecidas. O LSD tem tolerância cruzada com a psilocibina e a mescalina.
- Experiência difícil (bad trip)
- Efeito marcado por ansiedade, pânico, confusão ou paranoia. Pode acontecer com qualquer pessoa.
- Dissolução do eu
- Sensação de que os limites entre a pessoa e o ambiente se enfraquecem. É medida por escalas em pesquisa.
- HPPD
- Transtorno perceptivo persistente por alucinógenos: alterações de percepção, sobretudo visuais, que persistem ou voltam depois do efeito. É raro.
- Psicose
- Quadro em que a pessoa perde o contato com a realidade, com delírios ou alucinações. Exige avaliação médica.
- NBOMe
- Grupo de substâncias sintéticas muito potentes, às vezes vendidas como se fossem LSD, associadas a convulsões, parada cardíaca e mortes.
- Lista F2
- Lista da Portaria 344/1998 que reúne substâncias psicotrópicas de uso proscrito no Brasil, onde consta o LSD.
- Ensaio clínico cruzado
- Estudo em que cada participante recebe tratamento e placebo em momentos diferentes, em ordem aleatória, e é comparado consigo mesmo.
Perguntas frequentes
Quais são os efeitos do LSD?
Alteração de percepção (imagens, cores, sons e tempo diferentes), mudanças rápidas e intensas de emoção, sensação de insight e, em parte das pessoas, medo, ansiedade e confusão. No corpo, aumento de pressão e de frequência cardíaca, pupilas dilatadas, tremores, náusea e insônia. Os efeitos dependem da quantidade, do estado emocional, do ambiente e da pessoa, e não são previsíveis.
Quanto tempo dura o efeito do LSD?
Muitas horas. O efeito começa em cerca de meia hora a uma hora, atinge o auge por volta de duas horas e dura de 10 a 12 horas segundo a DEA; em estudos com voluntários, durou de cerca de 7 a 11 horas conforme a quantidade, e até 16 horas em algumas pessoas. Cansaço, dor de cabeça e instabilidade emocional podem continuar por até 24 horas.
LSD vicia?
A dependência é rara. A tolerância se instala em poucos dias de uso repetido, não há síndrome de abstinência física conhecida e os efeitos desagradáveis tendem a desestimular a repetição. Mesmo assim, o DSM-5 prevê um diagnóstico de transtorno por uso de alucinógenos, e o uso pode trazer outros riscos: experiências difíceis, acidentes e crises em pessoas vulneráveis.
Bad trip: o que fazer?
Fique com a pessoa, fale com calma, mantenha o ambiente tranquilo e seguro e não a deixe sozinha. Não ofereça mais substância nem remédio por conta própria. Ligue 192 (SAMU) diante de convulsão, desmaio, dificuldade para respirar, dor no peito, agitação com risco ou suspeita de que o produto não era LSD. Depois, acolha sem julgar; se o sofrimento persistir, procure uma UBS ou um CAPS. Para apoio emocional, CVV 188.
LSD causa esquizofrenia?
Não há base para dizer que o LSD causa esquizofrenia na população geral, nem para dizer que é seguro em quem tem vulnerabilidade. O NIDA fala em alguma evidência de que psicodélicos possam desencadear um quadro semelhante em pessoas com predisposição. Estudos populacionais não acharam associação, mas têm limites importantes. Quem tem psicose, transtorno bipolar ou esses quadros na família precisa de atenção especial e deve falar com um psiquiatra.
LSD e antidepressivo: pode?
O uso crônico de ISRS e de inibidores da monoaminoxidase reduz a sensibilidade aos psicodélicos clássicos, e os tricíclicos podem potencializá-los, segundo diretrizes de pesquisa. O lítio é um alerta importante: em relatos coletados online, houve convulsões em quase metade dos casos de combinação. Nunca pare nem troque um antidepressivo por conta própria; toda mudança passa por quem prescreveu.
Doce, droga: o que é?
No Brasil, "doce" é um apelido de rua usado para o LSD, assim como "ácido", "selo" e "papel". Os apelidos variam por região e época, não são oficiais e podem ser usados para produtos diferentes, por isso não garantem o conteúdo: o que é vendido como LSD pode conter outras substâncias, como os NBOMe, que foram associados a convulsões, parada cardíaca e mortes.
LSD pode matar?
Mortes atribuídas ao efeito direto do LSD não são conhecidas na literatura revisada, mas há riscos indiretos: acidentes por julgamento alterado e crises psíquicas. Produtos vendidos como LSD podem conter NBOMe, que a DEA associa a convulsões, parada cardíaca e respiratória e mortes. Diante de sinais de risco, ligue 192.
LSD é proibido no Brasil e é usado como remédio?
O LSD é substância proscrita (Lista F2 da Portaria 344/1998): produção, comércio e uso são proibidos, exceto em pesquisa autorizada pela autoridade sanitária. Não há uso médico aprovado. Ensaios clínicos no exterior, como um estudo suíço de 2023 sobre ansiedade, mostraram resultado promissor, mas preliminar.
O que é HPPD, o chamado flashback?
É a persistência ou o retorno de alterações de percepção, sobretudo visuais, depois que o efeito passou. Flashbacks breves e leves na primeira semana são descritos pelo NIDA; o HPPD, mais duradouro, é raro. Pode ocorrer inclusive depois de uma única exposição. Se as alterações incomodam ou assustam, procure avaliação de um psiquiatra.
Referências
- 1.National Institute on Drug Abuse (NIDA), National Institutes of Health, EUA (2026). Psychedelic and Dissociative Drugs (research topic). Órgão oficial. Consultado em 09 de outubro de 2026.Citada pela própria página como de 8 de janeiro de 2026 (também aparece "April 2023" no fim da página, sem explicação). Síntese institucional: mecanismo 5-HT2A, riscos, HPPD, psicose, tolerância, baixo potencial de dependência, NBOMe, adulterantes e microdosagem. Não traz duração típica dos efeitos do LSD. Lida em resumo pelo WebFetch.
- 2.Drug Enforcement Administration (DEA), Diversion Control Division, EUA (2026). D-Lysergic Acid Diethylamide (LSD): Drug & Chemical Evaluation Section fact sheet. Órgão oficial. Consultado em 09 de outubro de 2026.Documento de março de 2026. Início em 30 a 60 minutos e duração de 10 a 12 horas; formas de apresentação; experiência difícil; pós-efeito de 12 a 24 horas; dados dos EUA (centros de intoxicação 2023, NSDUH 2020 e 2024). Dados americanos, sem extrapolação para o Brasil. PDF lido por extração de texto.
- 3.Drug Enforcement Administration (DEA), Diversion Control Division, EUA (2026). 25I-NBOMe, 25C-NBOMe, and 25B-NBOMe: Drug & Chemical Evaluation Section fact sheet. Órgão oficial. Consultado em 09 de outubro de 2026.Documento de janeiro de 2026. Vendidos como LSD; sem estudos de segurança em humanos; quantidades mínimas podem causar convulsões, parada cardíaca e respiratória e morte; registros forenses dos EUA (pico de 1.968 em 2014; 1 em 2025). Dados americanos. A hipertermia por NBOMe não consta neste documento. PDF lido por extração de texto.
- 4.Nichols DE (2016). Psychedelics. Pharmacological Reviews, 68(2), 264-355. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Revisão ampla. Lida em parte (cerca de 200 mil de 780 mil caracteres de texto) pelo WebFetch: resumo (agonistas ou agonistas parciais do 5-HT2A, camada V), tolerância (taquifilaxia quase completa por volta do dia 4, tolerância cruzada com mescalina e psilocibina), ausência de dependência e relatos isolados de eventos adversos. Farmacocinética (início, meia-vida) não foi lida nessa revisão e vem de Dolder et al.
- 5.Dolder PC, Schmid Y, Haschke M, Rentsch KM, Liechti ME (2015). Pharmacokinetics and Concentration-Effect Relationship of Oral LSD in Humans. International Journal of Neuropsychopharmacology, 19(1), pyv072. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.16 voluntários saudáveis. Pico no plasma em mediana de 1,5 h; meia-vida de 3,6 h (até 12 h) e terminal de 8,9 h; efeitos por até cerca de 12 h (até 16 h em alguns); sem tolerância aguda; cerca de 1% de LSD inalterado na urina em 24 h; eventos adversos leves por até 24 h. Doses do estudo não reproduzidas neste guia.
- 6.Holze F, Vizeli P, Ley L, Müller F, Dolder P, Stocker M et al. (2021). Acute dose-dependent effects of lysergic acid diethylamide in a double-blind placebo-controlled study in healthy subjects. Neuropsychopharmacology, 46(3), 537-544. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.16 voluntários, estudo cruzado. Duração média de 6,7 a 11 h conforme a quantidade; ansiedade e dissolução do eu maiores nas quantidades mais altas; pressão e frequência cardíaca aumentam, temperatura não; a cetanserina bloqueou a resposta (papel do 5-HT2A). Doses do estudo não reproduzidas neste guia.
- 7.Holze F, Gasser P, Müller F, Dolder PC, Liechti ME (2023). Lysergic Acid Diethylamide-Assisted Therapy in Patients With Anxiety With and Without a Life-Threatening Illness: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Phase II Study. Biological Psychiatry, 93(3), 215-223. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Lido apenas pelo resumo (registro Europe PMC); texto completo não acessado. 42 pacientes, desenho cruzado; redução da ansiedade até 16 semanas; 8 pacientes (19%) com eventos adversos leves e transitórios; 1 evento adverso grave relacionado (ansiedade transitória). Efeito residual entre períodos: resultados do primeiro período relatados à parte.
- 8.Holze F, Gasser P, Müller F, Strebel M, Liechti ME (2024). LSD-assisted therapy in patients with anxiety: open-label prospective 12-month follow-up. British Journal of Psychiatry, 225(3), 362-370. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Seguimento de 12 meses do ensaio de 2023. 35 participantes responderam; redução mantida; sem eventos adversos adicionais; sem flashbacks ou HPPD clinicamente relevantes. Limites: sem grupo de comparação de longo prazo, autorrelato.
- 9.Johnson MW, Richards WA, Griffiths RR (2008). Human hallucinogen research: guidelines for safety. Journal of Psychopharmacology, 22(6), 603-620. Diretriz. Consultado em 09 de outubro de 2026.Diretriz de segurança para pesquisa com alucinógenos. Lida em parte (cerca de 100 mil de 192 mil caracteres): riscos (bad trip, psicose prolongada rara, HPPD), triagem, medicamentos que potencializam ou reduzem o efeito, ambiente e medidas de apoio. Aplica-se a pesquisa, não ao uso fora dela.
- 10.Krebs TS, Johansen PØ (2013). Psychedelics and Mental Health: A Population Study. PLOS ONE, 8(8), e63972. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Análise transversal do NSDUH (EUA, 2001 a 2004): 130.152 adultos, 21.967 com uso de psicodélicos. Sem associação independente com problemas de saúde mental. Limites declarados pelos autores: transversal, autorrelato, perguntas de triagem, sem história familiar, pureza desconhecida, possível dano em indivíduos. Dados americanos.
- 11.Martinotti G, Santacroce R, Pettorruso M, Montemitro C, Spano MC, Lorusso M, di Giannantonio M, Lerner AG (2018). Hallucinogen Persisting Perception Disorder: Etiology, Clinical Features, and Therapeutic Perspectives. Brain Sciences, 8(3), 47. Revisão sistemática. Consultado em 09 de outubro de 2026.Revisão de 45 estudos, lida em parte (cerca de 100 mil de 129 mil caracteres). HPPD raro e mal compreendido, pode ocorrer após uma única exposição, prevalência desconhecida (cita 4,2% atribuído ao DSM-5), gatilhos, evidência de tratamento baseada em relatos de caso e estudos abertos pequenos. A distinção entre HPPD tipos I e II é debatida.
- 12.Nayak SM, Gukasyan N, Barrett FS, Erowid E, Erowid F, Griffiths RR (2021). Classic Psychedelic Coadministration with Lithium, but Not Lamotrigine, is Associated with Seizures: An Analysis of Online Psychedelic Experience Reports. Pharmacopsychiatry, 54(5), 240-245. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Lido apenas pelo resumo (registro Europe PMC). 62 relatos com lítio (47% com convulsões, 18% com experiência difícil) e 34 com lamotrigina (nenhuma convulsão), extraídos de fóruns online. Dado de relatos voluntários, sem confirmação clínica.
- 13.Carhart-Harris RL, Muthukumaraswamy S, Roseman L et al. (2016). Neural correlates of the LSD experience revealed by multimodal neuroimaging. Proceedings of the National Academy of Sciences, 113(17), 4853-4858. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.20 voluntários saudáveis, LSD intravenoso versus placebo; análises com 14 a 15 pessoas. Aumento da conectividade do córtex visual primário, queda da integridade da rede de modo padrão, queda da conexão parahipocampo-retroesplenial, associadas a relatos de imagens e de dissolução do eu. Delineamento simples-cego; achados correlacionais.
- 14.Preller KH, Razi A, Zeidman P, Stämpfli P, Friston KJ, Vollenweider FX (2019). Effective connectivity changes in LSD-induced altered states of consciousness in humans. Proceedings of the National Academy of Sciences, 116(7), 2743-2748. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Lido apenas pelo resumo (registro Europe PMC). 25 adultos saudáveis, duplo-cego, cruzado. LSD aumentou a conexão do tálamo com o córtex cingulado posterior, dependente do receptor 5-HT2A (bloqueada por cetanserina).
- 15.Wacker D, Wang S, McCorvy JD et al. (2017). Crystal Structure of an LSD-Bound Human Serotonin Receptor. Cell, 168(3), 377-389. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Lido apenas pelo resumo (registro Europe PMC). Estrutura do LSD no receptor 5-HT2B; dissociação lenta do 5-HT2B e do 5-HT2A; alça extracelular funcionaria como tampa. Estudo de laboratório e simulação; a relação com a duração do efeito em pessoas não está resolvida.
- 16.De Gregorio D, Aguilar-Valles A, Preller KH, Heifets BD, Hibicke M, Mitchell J, Gobbi G (2021). Hallucinogens in Mental Health: Preclinical and Clinical Studies on LSD, Psilocybin, MDMA, and Ketamine. The Journal of Neuroscience, 41(5), 891-900. Artigo revisado por pares. Consultado em 09 de outubro de 2026.Revisão, lida em parte (cerca de 100 mil de 158 mil caracteres). Usada para a ligação do LSD a outros receptores de serotonina e de dopamina. Não traz farmacocinética nem tolerância do LSD nas partes lidas.
- 17.Bastos FIPM, Vasconcellos MTL, De Boni RB, Reis NB, Coutinho CFS (ICICT/Fiocruz) (2017). III Levantamento Nacional sobre o Uso de Drogas pela População Brasileira. Órgão oficial. Consultado em 09 de outubro de 2026.Dados de 2015, população de 12 a 65 anos. Alucinógenos (LSD e chá de ayahuasca): 1,1% na vida, 0,29% em 12 meses. Relatório em PDF (versão 05/07/2018) lido por extração de texto. Não separa LSD de ayahuasca nas tabelas principais lidas; levantamento anterior ao período atual.
- 18.Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância Sanitária (1998). Portaria SVS/MS nº 344, de 12 de maio de 1998: regulamento técnico sobre substâncias e medicamentos sujeitos a controle especial. Legislação. Consultado em 09 de outubro de 2026.Versão republicada na BVS. LSD na Lista F2 (substâncias psicotrópicas de uso proscrito). Art. 4 proíbe produção, comércio e uso, com exceção de pesquisas autorizadas pela autoridade sanitária federal. Versão anterior às atualizações recentes das listas.
- 19.Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) (2026). Substâncias controladas: atualizações das listas da Portaria 344/98 (Anvisa). Órgão oficial. Consultado em 09 de outubro de 2026.Página modificada em 13/07/2026. Registra a inclusão na Lista F2 de dihidro-LSD (RDC 103/2016), 1B-LSD, 1P-LSD e ALD-52 (RDC 598/2022) e 1cP-LSD (RDC 784/2023). A página não nomeia o LSD em si; a classificação do LSD vem da Portaria 344/98.
- 20.Ministério da Saúde (2011). Portaria GM/MS nº 3.088/2011, Rede de Atenção Psicossocial. Legislação. Consultado em 09 de outubro de 2026.Versão republicada. RAPS para pessoas com sofrimento ou transtorno mental e com necessidades decorrentes do uso de crack, álcool e outras drogas; CAPS AD.
- 21.Centro de Valorização da Vida (2026). Centro de Valorização da Vida (CVV): apoio emocional e prevenção do suicídio. Órgão oficial. Consultado em 09 de outubro de 2026.Telefone 188, 24 horas por dia, sem custo; atendimento voluntário e gratuito.
- 22.Ministério da Saúde (2026). SAMU 192. Órgão oficial. Consultado em 09 de outubro de 2026.Serviço móvel de urgência, gratuito, 24 horas; indicações incluem problemas cardiorrespiratórios, envenenamento, suspeita de infarto ou AVC e convulsão.
Conteúdo informativo, sem patrocínio. Não substitui avaliação médica ou psicológica. Não descreve preparo, dose nem técnica de uso. Última revisão editorial em 10 de outubro de 2026.